Canali K nel meccanismo cerebroprotettivo del postcondizionamento ischemico

L'ictus è la terza causa di morte più comune e ha profondi effetti negativi a livello sociale ed economico. Il fallimento di vari studi clinici su farmaci somministrati per via esogena come potenziale terapia per l'ictus ha intensificato la ricerca in corso per identificare i meccanismi endogeni attivati dopo l'ischemia cerebrale che potrebbero essere sfruttati come neuroprotettori nell'ictus. Il postcondizionamento (PoCo) è una tecnica adattativa in cui brevi cicli ripetitivi di ischemia con riperfusione intermittente immediatamente dopo un'ischemia prolungata provocano la protezione dei tessuti. Il ruolo protettivo del PoCo è stato segnalato in diversi organi e specie animali. Recentemente è stato riportato che il PoCo produce alcuni effetti protettivi in ambito clinico e quindi sembra avere un grande potenziale a livello clinico. Tuttavia, l'utilità del PoCo nell'ischemia cerebrale e nell'ictus rimane da esplorare, quindi è necessario studiare il meccanismo neuroprotettivo del PoCo. Il presente studio indaga il ruolo dei canali K nel meccanismo neuroprotettivo del PoCo. Delineare il meccanismo neuroprotettivo del PoCo aiuterà a comprendere meglio la sua utilità nell'ictus ischemico e migliorerà in modo significativo la gestione terapeutica.