Die Rolle der Fibrate bei Aufhebung des Potenzials ischämischen Präkonditionierung

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Bol Die Hauptarbeit dieses Buches basiert auf der Analyse der Auswirkungen der ischämischen Präkonditionierung (IPC), einem kardioprotektiven Phänomen, bei pathologischen Zuständen von Hyperlipidämie. Hyperlipidämie stellt einen wichtigen Risikofaktor für ischämische Herzkrankheiten dar. Es wurde festgestellt, dass IPC I/R-induzierte Myokardschäden in normalen Rattenherzen reduziert. Allerdings war die kardioprotektive Wirkung von IPC in hyperlipidämischen Rattenherzen unbedeutend. Daher wird stark vermutet, dass die Entwicklung eines hohen Grads an oxidativem Stress und die Herunterregulierung von PPAR-¿ in hyperlipidämischen Rattenherzen für die beobachtete paradoxe Wirkung von IPC verantwortlich sein könnten. Fenofibrat und Clofibrat haben die kardioprotektiven Effekte von IPC im hyperlipidämischen Rattenherz wiederhergestellt. Es kann vermutet werden, dass die PPAR-¿-vermittelte Aktivierung im hyperlipidämischen Rattenherz für die Wiederherstellung des kardioprotektiven Potenzials von IPC verantwortlich ist. Diese Studie berichtet erstmals, dass Clofibrat und Fenofibrat eine bedeutende Rolle bei der Wiederherstellung der abgeschwächten kardioprotektiven Effekte von IPC bei Hyperlipidämie spielen.

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Die Hauptarbeit dieses Buches basiert auf der Analyse der Auswirkungen der ischämischen Präkonditionierung (IPC), einem kardioprotektiven Phänomen, bei pathologischen Zuständen von Hyperlipidämie. Hyperlipidämie stellt einen wichtigen Risikofaktor für ischämische Herzkrankheiten dar. Es wurde festgestellt, dass IPC I/R-induzierte Myokardschäden in normalen Rattenherzen reduziert. Allerdings war die kardioprotektive Wirkung von IPC in hyperlipidämischen Rattenherzen unbedeutend. Daher wird stark vermutet, dass die Entwicklung eines hohen Grads an oxidativem Stress und die Herunterregulierung von PPAR-¿ in hyperlipidämischen Rattenherzen für die beobachtete paradoxe Wirkung von IPC verantwortlich sein könnten. Fenofibrat und Clofibrat haben die kardioprotektiven Effekte von IPC im hyperlipidämischen Rattenherz wiederhergestellt. Es kann vermutet werden, dass die PPAR-¿-vermittelte Aktivierung im hyperlipidämischen Rattenherz für die Wiederherstellung des kardioprotektiven Potenzials von IPC verantwortlich ist. Diese Studie berichtet erstmals, dass Clofibrat und Fenofibrat eine bedeutende Rolle bei der Wiederherstellung der abgeschwächten kardioprotektiven Effekte von IPC bei Hyperlipidämie spielen.


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  • 9786208584184
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