Die Rolle der P300 abhängigen MYC Acetylierung bei Funktionen

Ich zeige, dass HAT p300 MYC in transfizierten Säugetierzellen bevorzugt an K157/158 acetyliert. Ich zeige auch, dass eine Überexpression von MYC den Spiegel von endogenem p300 erhöht. Darüber hinaus liefern unsere Daten einen möglichen Zusammenhang zwischen der MYC-Acetylierung und ihren biologischen Funktionen. Ich habe festgestellt, dass die MYC-Acetylierung an Lysin 158 die MYC-aktivierte Apoptose reduziert, was über die transkriptionelle Regulation der proapoptotischen Nrf1- und Cytochrom-c-Gene (Cyc) erfolgen könnte. Diese Erkenntnisse könnten für die zukünftige Entwicklung von Medikamenten gegen MYC-abhängige Tumore von Bedeutung sein. Neue Therapeutika, die transformierte Zellen durch Verhinderung der MYC-Acetylierung an K157/158 durch p300 zur Apoptose bringen, könnten für die Behandlung von MYC-abhängigen Krebsarten von Vorteil sein.