La unión neuromuscular experimenta un proceso de maduración fisiológica tras el contacto inicial entre el nervio y el músculo, que se caracteriza por un aumento espontáneo de la amplitud de la corriente sináptica y una disminución del tiempo de subida, así como por el desarrollo de una liberación cuántica bien definida de ACh. La aplicación crónica de BDNF y la elevación del AMP cíclico intracelular dieron lugar a la inhibición del proceso de maduración, mientras que NT-3, NT-4, GDNF, HB-GAM y HGF parecieron promoverlo. La respuesta al BDNF fue mediada por el receptor TrkB. Los inhibidores de la PKA pudieron revertir los efectos inhibidores del AMP cíclico y el BDNF, lo que sugiere que el AMP cíclico y el BDNF suprimen la maduración de la NMJ a través de la vía de señalización dependiente del AMP cíclico-PKA. Investigaciones posteriores revelaron que las CaMK y el Ca2+ intracelular median los efectos inhibidores del AMPc y el BDNF.
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