Étiologie et voies de signalisation moléculaires du carcinome hépatocellulaire

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le cancer primitif du foie le plus fréquent et l'une des principales causes de mortalité par cancer dans le monde. Il se développe principalement en réponse à une atteinte hépatique chronique causée par des infections par les virus de l'hépatite B et C, l'abus d'alcool, la stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD), l'exposition aux aflatoxines et des troubles métaboliques héréditaires. Une inflammation persistante favorise le stress oxydatif, les lésions hépatocytaires et l'activation des cellules stellaires hépatiques, conduisant à la fibrose et à la cirrhose, principal facteur de risque du CHC. Le foie cirrhotique crée un microenvironnement propice à la tumeur, caractérisé par des lésions tissulaires continues, une régénération, une hypoxie et une instabilité génomique. La progression du CHC est en outre favorisée par une dérégulation de voies de signalisation clés, notamment Wnt/ß-caténine, PI3K/Akt/mTOR, MAPK, JAK/STAT et TGF-ß, qui régulent la prolifération cellulaire, la survie, l'angiogenèse, l'invasion et les métastases. La compréhension des interactions entre l'inflammation chronique, la fibrose, la cirrhose et la signalisation moléculaire est essentielle pour identifier des biomarqueurs et développer des stratégies efficaces de prévention, de diagnostic précoce et de traitement ciblé du CHC.

Pagina's: 76, Paperback, Editions Notre Savoir