I dati attuali suggeriscono che la spondiloartrite e l'arterite di TAKAYASU (AT) condividano meccanismi fisiopatologici comuni, che coinvolgono in particolare le vie Th1 e Th17 e una complessa rete citochinica. Paradossalmente, sebbene gli anti-TNF occupino un ruolo riconosciuto nella gestione delle forme refrattarie di AT, il loro coinvolgimento nell'insorgenza di vasculiti sistemiche, sebbene raro, è ormai documentato.
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