Induktion experimenteller Lebererkrankungen

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Bol Lebererkrankungen führen zu verschiedenen pathologischen Veränderungen wie Fettleber, Anstieg von ROS oder oxidativem Stress, Nekrose von Leberzellen, Hepatitis, Steatose, Cholestase, vaskulären Läsionen und Granulomen sowie venookklusiven Erkrankungen, Anstieg der Entzündungsmarker, hepatozellulärem Karzinom, das wiederum zu portaler Hypertonie und Leberversagen führt. Tiermodelle sind ein wichtiges Instrument zur Identifizierung der Ursachen von Leberschäden und ihrer Pathogenese. In diesem Projekt haben wir einige chemikalieninduzierte experimentelle Lebererkrankungen hervorgehoben. Dabei wurden folgende Chemikalien verwendet: Schwermetalle, Tetrachlorkohlenstoff, Alkohol, Paracetamol, D-Galactosaminhydrochlorid (DGa1N) und Lipopolysaccharid (LPS). DGa1N und LPS zusammen liefern uns ein experimentelles Modell für Leberhepatitis, das sowohl morphologisch als auch funktionell der viralen Hepatitis beim Menschen sehr ähnlich ist.

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Lebererkrankungen führen zu verschiedenen pathologischen Veränderungen wie Fettleber, Anstieg von ROS oder oxidativem Stress, Nekrose von Leberzellen, Hepatitis, Steatose, Cholestase, vaskulären Läsionen und Granulomen sowie venookklusiven Erkrankungen, Anstieg der Entzündungsmarker, hepatozellulärem Karzinom, das wiederum zu portaler Hypertonie und Leberversagen führt. Tiermodelle sind ein wichtiges Instrument zur Identifizierung der Ursachen von Leberschäden und ihrer Pathogenese. In diesem Projekt haben wir einige chemikalieninduzierte experimentelle Lebererkrankungen hervorgehoben. Dabei wurden folgende Chemikalien verwendet: Schwermetalle, Tetrachlorkohlenstoff, Alkohol, Paracetamol, D-Galactosaminhydrochlorid (DGa1N) und Lipopolysaccharid (LPS). DGa1N und LPS zusammen liefern uns ein experimentelles Modell für Leberhepatitis, das sowohl morphologisch als auch funktionell der viralen Hepatitis beim Menschen sehr ähnlich ist.

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