Interakcja leków przeciwnowotworowych zawierających antrachinon z DNA

DNA jest g¿ównym celem dziäania leków w komórce. Uwäa si¿, ¿e sposób dziäania wielu ¿rodków chemioterapeutycznych wynika z ich zdolno¿ci do wbudowywania si¿ mi¿dzy parami zasad podwójnej helisy DNA. Ogólnie uwäa si¿, ¿e atraquinony wywieraj¿ swoje dziäanie biologiczne poprzez wi¿zanie si¿ z DNA, a nast¿pnie zak¿ócanie replikacji DNA, transkrypcji i hamowanie ekspresji genów. Projektowanie mäych cz¿steczek leków, które selektywnie celuj¿ w DNA i maj¿ wysokie powinowactwo wi¿zania, doprowadzi¿o do odkrycia wielu leków przeciwnowotworowych, antybiotyków i leków przeciwwirusowych. Wi¿kszo¿¿ cz¿steczek celuj¿cych w DNA rozpoczyna wi¿zanie z podwójn¿ helis¿ DNA w sposób niekowalencyjny, który nast¿pnie mo¿e przeksztäci¿ si¿ w wi¿zanie kowalencyjne. Wi¿zanie niekowalencyjne mo¿e obejmowä stosowanie ¿, wi¿zania wodorowe, elektrostatyczne, przenoszenie ¿adunku i oddziäywania hydrofobowe. Wszystkie te oddziäywania mog¿ przyczyniä si¿ do mechanizmu interakcji lek/DNA, dlatego g¿ównym celem niniejszego badania jest zbadanie dominuj¿cej interakcji. Informacje te maj¿ kluczowe znaczenie dla projektowania i opracowywania nowych leków.