La voie de signalisation NF-¿B dans les fibroblastes en cas colite et cancer colorectal

Le microenvironnement des tumeurs solides (TME) joue un rôle déterminant à toutes les étapes de la tumorigenèse, y compris dans la réponse au traitement. Les fibroblastes associés au cancer (CAF) constituent les cellules les plus abondantes du TME et, grâce à la sécrétion de multiples facteurs, ils sont reconnus comme des effecteurs clés de nombreuses fonctions attribuées au TME. L'activation de NF-¿B induite par IKKß est un moteur central de nombreuses tumeurs d'origine inflammatoire. Il a été suggéré qu'une signature génétique pro-inflammatoire de NF-¿B dans les CAF favoriserait la tumorigenèse dans des modèles de cancer du pancréas, du sein et de la peau. À l'aide d'un modèle autochtone de carcinogenèse associée à la colite (CAC), nous apportons la preuve d'une fonction suppressive de tumeur de la voie IKKß/NF-¿B dans les CAF.