Mechanizm niszczenia kości

Niszczenie köci ma kluczowe znaczenie w takich stanach, jak osteoporoza, reumatoidalne zapalenie stawów i nowotwory z przerzutami do köci. Wynika to z braku równowagi mi¿dzy resorpcj¿ köci przez osteoklasty a tworzeniem köci przez osteoblasty. Aktywnö¿ osteoklastów jest regulowana przez ö RANK/RANKL/OPG, gdzie zwi¿kszony stosunek RANKL/OPG promuje osteoklastogenez¿. Cytokiny zapalne (np. TNF-¿, IL-1, IL-6) zwi¿kszaj¿ ekspresj¿ RANKL i prze¿ywalnö¿ osteoklastów. W przypadku nowotworów czynniki pochodzenia nowotworowego, takie jak PTHrP i prostaglandyny, dodatkowo nap¿dzaj¿ utrat¿ köci za pörednictwem RANKL. Resorpcja köci uwalnia czynniki wzrostu, takie jak TGF-ß, nap¿dzaj¿c wzrost guza i utrwalaj¿c degradacj¿. Enzymy takie jak MMP i katepsyna K degraduj¿ macierz kostn¿, podczas gdy niedotlenienie i stres mechaniczny równie¿ si¿ do tego przyczyniaj¿. Zrozumienie tych mechanizmów wspiera terapie takie jak bisfosfoniany, inhibitory RANKL (np. denosumab) i terapie antycytokinowe, które skutecznie zmniejszaj¿ utrat¿ köci.

Pagina's: 100, Paperback, Wydawnictwo Nasza Wiedza