Modulacja receptora CB1 w leczeniu choroby Parkinsona u szczurów

W ostatnim czasie opisano kontrowersyjn¿ rol¿ receptorów kannabinoidowych w patofizjologii choroby Parkinsona. W niniejszym badaniu zbadali¿my rol¿ receptorów CB1 w zachowaniach motorycznych. W celu wywo¿ania trwäych zaburze¿ motorycznych u szczurów przeprowadzono powtarzane wlewy MPTP do j¿dra czarnego (w 1., 7. i 14. dniu). Agonista receptora CB1, eter noladyny, oraz antagonista AM 251 podawano osobno lub w po¿¿czeniu szczurom, którym podano MPTP. Do oceny zachowä motorycznych wykorzystano testy si¿y chwytu, spontanicznej aktywno¿ci ruchowej oraz chodzenia po w¿skiej belce. Poziom stresu oksydacyjnego i cytokin prozapalnych okre¿lono w homogenatach mózgowych pr¿¿kowia. Szczury, którym podano MPTP, wykazywäy stabilne zaburzenia motoryczne oraz podwy¿szony poziom stresu oksydacyjnego i cytokin. AM 251 ¿agodzi¿ wywo¿ane przez MPTP zaburzenia motoryczne, stres oksydacyjny i neurozapalenie u szczurów. Natomiast eter noladyny wzmacniä neurotoksyczno¿¿ wywo¿an¿ przez MPTP, która zostäa znacznie z¿agodzona przez wst¿pne podanie AM 251. Powy¿sze wyniki sugeruj¿, ¿e d¿ugotrwäa aktywacja receptorów CB1 mo¿e odgrywä kluczow¿ rol¿ w rozwoju zaburze¿ motorycznych, a zatem blokada receptorów CB1 mog¿aby by¿ terapeutyczna w chorobie Parkinsona.