Les lésions cérébrales peuvent se présenter sous différentes formes ; elles surviennent à la suite d'un traumatisme mécanique, tel qu'un traumatisme crânien (TCC), ou après l'exposition à diverses drogues récréatives telles que la MDMA, la méthamphétamine ou la cocaïne. Des découvertes récentes ont fourni des données préliminaires indiquant que les lésions cérébrales et les effets néfastes de l'abus de substances psychoactives pourraient partager une ou plusieurs voies communes conduisant à une lésion des cellules neuronales. Ces voies pourraient être médiées par l'activation de familles de protéases : les systèmes pronécrotiques de la calpaïne et proapoptotiques de la caspase. Ces protéases peuvent agir sur un certain nombre de substrats, notamment les protéines du cytosquelette ; les produits de dégradation de ces protéines peuvent ainsi servir de biomarqueurs des lésions cérébrales (mécaniques et chimiques). Dans cette optique, une approche neuroprotéomique a été mise en ¿uvre pour identifier les altérations différentielles des marqueurs protéiques impliqués dans deux modèles expérimentaux de lésions cérébrales traumatiques ainsi que dans l'abus de substances psychoactives, qui présentaient une grande similitude dans les mécanismes sous-jacents conduisant à des lésions neuronales.
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