NF-¿B-Signalweg in Fibroblasten bei Colitis und Darmkrebs

Die Mikroumgebung solider Tumoren (TME) hat entscheidenden Einfluss auf alle Stadien der Tumorentstehung, einschließlich des Ansprechens auf die Behandlung. Krebsassoziierte Fibroblasten (CAFs) sind die am häufigsten vorkommenden Zellen in der TME, und durch die Sekretion zahlreicher Faktoren gelten sie als zentrale Effektoren für viele der der TME zugeschriebenen Funktionen. Die durch IKKß gesteuerte NF-¿B-Aktivierung ist ein zentraler Treiber für viele entzündungsbedingte Tumoren. Es wurde vermutet, dass eine proinflammatorische NF-¿B-Gensignatur in CAFs die Tumorentstehung in Modellen für Bauchspeicheldrüsen-, Brust- und Hautkrebs fördert. Anhand eines autochthonen Modells der kolitisassoziierten Karzinogenese (CAC) liefern wir Belege für eine tumorsuppressive Funktion von IKKß/NF-¿B in CAFs.