Os dados atuais sugerem que a espondiloartrite e a arterite de TAKAYASU (AT) partilham mecanismos fisiopatológicos comuns, envolvendo, nomeadamente, as vias Th1 e Th17 e uma rede complexa de citocinas. Paradoxalmente, embora os anti-TNF ocupem um lugar reconhecido no tratamento das formas refratárias da AT, o seu envolvimento na ocorrência de vasculites sistémicas, embora raro, está agora documentado.
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