PPAR beta/delta: nowy cel w leczeniu zespo¿u metabolicznego: Perspektywy dotycz¿ce agonisty GW501516

Nadmierna aktywacja osi ECA/AT1r jest ¿ci¿le zwi¿zana z zespo¿em metabolicznym i stanem zapalnym. Podawanie fruktozy jest stosowane jako model indukcji nadaktywno¿ci tej osi oraz do badania szlaków zapalnych zwi¿zanych z AT1r. Celem pracy by¿a ocena, czy podawanie agonisty PPAR-beta/delta mo¿e zmniejszy¿ nadaktywno¿¿ osi ECA/AT1r, a w konsekwencji zmniejszy¿ szkody spowodowane diet¿ bogat¿ w fruktoz¿. W tym celu wykorzystano samce myszy, które przez osiem tygodni otrzymywäy diet¿ zawieraj¿c¿ 47% fruktozy lub diet¿ kontroln¿. Po o¿miu tygodniach grupy zostäy ponownie podzielone w celu rozpocz¿cia podawania agonisty przez trzy tygodnie. Zwierz¿ta poddane leczeniu wykazäy szereg poprawy parametrów metabolicznych i zapalnych ocenianych w w¿trobie, biäej tkance t¿uszczowej i nerkach. Na podstawie tych wyników mo¿na stwierdzi¿, ¿e krótkie podawanie GW501516 mog¿o z¿agodzi¿ szkodliwe skutki diety bogatej w fruktoz¿ i mo¿e by¿ rozwäane jako nowe narz¿dzie terapeutyczne w leczeniu nadaktywno¿ci osi ECA/AT1r.