Regulacja fosfatazy cyklu komórkowego CDC25C w ostrej bialaczce

Wewn¿trzne tandemowe duplikacje w genie receptora FLT3 (FLT3-ITD) wyst¿puj¿ u oko¿o 30% pacjentów z ostr¿ biäaczk¿ szpikow¿ (AML). Ten onkogen wp¿ywa na ró¿ne funkcje komórek AML i prowadzi do niekontrolowanej proliferacji. Klinicznie, FLT3-ITD wi¿¿e si¿ ze z¿ym rokowaniem u pacjentów z AML. W niniejszym badaniu zbadano wp¿yw FLT3-ITD na fosfataz¿ CDC25C, która jako regulator cyklu komórkowego znacz¿co wp¿ywa na kontrol¿ podziäu komórek. Opisane eksperymenty wykazäy, ¿e CDC25C jest fosforylowana przez FLT3-ITD i aktywowana w niekontrolowany sposób. W modelu komórek biäaczkowych wykazano g¿ównie ochronne dziäanie CDC25C w obecno¿ci stresu onkogennego. Genetycznie nieuszkodzone komórki by¿y w coraz wi¿kszym stopniu powstrzymywane przed podziäem przez CDC25C. Jednak jednoczesna obecno¿¿ mutacji FLT3-ITD spowodowäa utrat¿ tej funkcji ochronnej. Znaczenie opisanego tutaj mechanizmu polega zatem na kontroli odpowiedzi komórki biäaczkowej na uszkodzenia DNA. CDC25C nie pe¿ni jednak funkcji onkogennej w klasycznym sensie.

Pagina's: 68, Paperback, Wydawnictwo Nasza Wiedza