Il microambiente dei tumori solidi (TME) svolge un ruolo fondamentale in tutte le fasi della tumorigenesi, compresa la risposta al trattamento. I fibroblasti associati al cancro (CAF) sono le cellule più abbondanti nel TME e, attraverso la secrezione di molteplici fattori, sono noti per essere gli effettori chiave di molte delle funzioni attribuite al TME. L'attivazione di NF-¿B mediata da IKKß è un fattore centrale in molti tumori di origine infiammatoria. È stato ipotizzato che una firma genica pro-infiammatoria di NF-¿B nei CAF promuova la tumorigenesi in modelli di carcinoma pancreatico, mammario e cutaneo. Utilizzando un modello autoctono di carcinogenesi associata alla colite (CAC), forniamo prove a sostegno di una funzione tumor-soppressiva di IKKß/NF-¿B nei CAF.
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