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Sinalização do NF-κB nos fibroblastos na colite e no cancro colorretal

Name: Sinalização do NF-κB nos fibroblastos na colite e no cancro colorretal
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Bol O microambiente dos tumores sólidos (TME) tem um papel fundamental em todas as fases da tumorigénese, incluindo a resposta ao tratamento. Os fibroblastos associados ao cancro (CAFs) são as células mais abundantes no TME e, através da secreção de múltiplos fatores, são reconhecidos como efetores-chave para muitas das funções atribuídas ao TME. A ativação do NF-¿B mediada pelo IKKß é um fator determinante central para muitos tumores de origem inflamatória. Tem-se sugerido que uma assinatura genética pró-inflamatória do NF-¿B nos CAFs promove a tumorigénese em modelos de cancro do pâncreas, da mama e da pele. Utilizando um modelo autóctone de carcinogénese associada à colite (CAC), apresentamos evidências de uma função supressora de tumores do IKKß/NF-¿B nos CAFs.

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O microambiente dos tumores sólidos (TME) tem um papel fundamental em todas as fases da tumorigénese, incluindo a resposta ao tratamento. Os fibroblastos associados ao cancro (CAFs) são as células mais abundantes no TME e, através da secreção de múltiplos fatores, são reconhecidos como efetores-chave para muitas das funções atribuídas ao TME. A ativação do NF-¿B mediada pelo IKKß é um fator determinante central para muitos tumores de origem inflamatória. Tem-se sugerido que uma assinatura genética pró-inflamatória do NF-¿B nos CAFs promove a tumorigénese em modelos de cancro do pâncreas, da mama e da pele. Utilizando um modelo autóctone de carcinogénese associada à colite (CAC), apresentamos evidências de uma função supressora de tumores do IKKß/NF-¿B nos CAFs.

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