Status cynku, polimorfizm sod3 i ryzyko sercowo naczyniowe: Poj¿cia powi¿zania

Interakcje mi¿dzy czynnikami ¿rodowiskowymi i genetycznymi powoduj¿ wzrost ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. W tym kontek¿cie badania kliniczne i obserwacyjne wykazäy zwi¿zek mi¿dzy ilo¿ciowymi i jako¿ciowymi cechami ¿ywienia a wyst¿powaniem tych chorób, poniewä niektóre sk¿adniki ¿ywno¿ci mog¿ mie¿ wp¿yw na metabolizm lipoprotein. Z drugiej strony, dziäanie sk¿adników od¿ywczych o w¿äciwo¿ciach przeciwutleniaj¿cych, takich jak minerä cynk, jest wäne dla ochrony naczy¿ krwiono¿nych. Enzym dysmutaza ponadtlenkowa 3 (SOD3) jest jednym z enzymów, które potrzebuj¿ cynku jako kofaktora i przeciwdziäa wewn¿trzkomórkowej produkcji wolnych rodników. Jednak w genie koduj¿cym SOD3 mo¿e wyst¿pi¿ polimorfizm, taki jak polimorfizm Arg213Gly, który powoduje zmniejszenie aktywno¿ci przeciwutleniaj¿cej tego enzymu w ¿cianie naczynia krwiono¿nego, zmniejszaj¿c jego ochron¿ przed wolnymi rodnikami. Dlatego zarówno zmiany st¿¿enia cynku, jak i wyst¿powanie polimorfizmu Arg213Gly w genie enzymu SOD3 mog¿ by¿ zwi¿zane ze zmniejszeniem jego aktywno¿ci przeciwutleniaj¿cej, a w konsekwencji z wi¿kszym ryzykiem rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.