Szlak sygna¿owy NF-¿B w fibroblastach zapaleniu jelita grubego i raku
Uitgelicht
|
65,99 |
Naar shop
|
|
89,61 |
Naar shop
|
|
89,61 |
Naar shop
|
| VERGELIJK ALLE AANBIEDERS (3) | ||
Beschrijving
Bol
Mikrörodowisko guzów litych (TME) odgrywa kluczow¿ rol¿ na wszystkich etapach powstawania nowotworów, w tym w reakcji na leczenie. Fibroblasty zwi¿zane z nowotworem (CAF) stanowi¿ najliczniejsz¿ grup¿ komórek w TME i, dzi¿ki wydzielaniu wielu czynników, s¿ uznawane za kluczowe czynniki realizuj¿ce wiele funkcji przypisywanych TME. Aktywacja NF-¿B za pörednictwem IKKß jest g¿ównym czynnikiem nap¿dzaj¿cym rozwój wielu nowotworów o pod¿öu zapalnym. Sugeruje si¿, ¿e prozapalny profil genetyczny NF-¿B w CAF sprzyja powstawaniu nowotworów w modelach raka trzustki, piersi i skóry. Wykorzystuj¿c autochtoniczny model karcynogenezy zwi¿zanej z zapaleniem jelita grubego (CAC), przedstawiamy dowody na hamuj¿c¿ nowotwory funkcj¿ szlaku IKKß/NF-¿B w CAF.
Beschrijving
(1)
Mikrörodowisko guzów litych (TME) odgrywa kluczow¿ rol¿ na wszystkich etapach powstawania nowotworów, w tym w reakcji na leczenie. Fibroblasty zwi¿zane z nowotworem (CAF) stanowi¿ najliczniejsz¿ grup¿ komórek w TME i, dzi¿ki wydzielaniu wielu czynników, s¿ uznawane za kluczowe czynniki realizuj¿ce wiele funkcji przypisywanych TME. Aktywacja NF-¿B za pörednictwem IKKß jest g¿ównym czynnikiem nap¿dzaj¿cym rozwój wielu nowotworów o pod¿öu zapalnym. Sugeruje si¿, ¿e prozapalny profil genetyczny NF-¿B w CAF sprzyja powstawaniu nowotworów w modelach raka trzustki, piersi i skóry. Wykorzystuj¿c autochtoniczny model karcynogenezy zwi¿zanej z zapaleniem jelita grubego (CAC), przedstawiamy dowody na hamuj¿c¿ nowotwory funkcj¿ szlaku IKKß/NF-¿B w CAF.
Productspecificaties
Prijshistorie
* Prijshistorie bevat geen data van Amazon, Amazon Marketplace.
Prijzen voor het laatst bijgewerkt op:
Gerelateerde resultaten
