Une histoire sur l'imagerie et le m�tabolisme de la schizophr�nie

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Bol Dans les années 1970, l'auteur était déjà impliqué dans l'imagerie en médecine nucléaire à Lund, où David Ingvar et Göran Franzén étudiaient le flux sanguin régional du cerveau chez les patients atteints de schizophrénie. L'introduction de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) dans les années 1980 a offert de nouvelles méthodes d'imagerie de la dynamique du flux de LCR dans l'aqueduc. L'IRMf fonctionnelle peut être un autre outil utile pour définir le syndrome de la schizophrénie. La spectroscopie par RM permet de quantifier de manière fiable plus de quinze métabolites cérébraux différents, tels que l'acide N-acétyl-aspartique (NAA), la créatine, le GABA, le glutamate et la glutamine, dans diverses régions du cerveau. L'activation de la voie du métabolisme du tryptophane (TRYCAT) semble être impliquée dans le développement et la pathophysiologie de la schizophrénie. Le dysfonctionnement de l'effet du récepteur ¿-7nicotinique-acétyl-choline (¿7nAChR) et/ou du récepteur N-méthyl-D-Aspartate (NMDAR) semble contribuer à la déficience cognitive dans la schizophrénie, ce qui motive de nouvelles stratégies thérapeutiques.

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Dans les années 1970, l'auteur était déjà impliqué dans l'imagerie en médecine nucléaire à Lund, où David Ingvar et Göran Franzén étudiaient le flux sanguin régional du cerveau chez les patients atteints de schizophrénie. L'introduction de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) dans les années 1980 a offert de nouvelles méthodes d'imagerie de la dynamique du flux de LCR dans l'aqueduc. L'IRMf fonctionnelle peut être un autre outil utile pour définir le syndrome de la schizophrénie. La spectroscopie par RM permet de quantifier de manière fiable plus de quinze métabolites cérébraux différents, tels que l'acide N-acétyl-aspartique (NAA), la créatine, le GABA, le glutamate et la glutamine, dans diverses régions du cerveau. L'activation de la voie du métabolisme du tryptophane (TRYCAT) semble être impliquée dans le développement et la pathophysiologie de la schizophrénie. Le dysfonctionnement de l'effet du récepteur ¿-7nicotinique-acétyl-choline (¿7nAChR) et/ou du récepteur N-méthyl-D-Aspartate (NMDAR) semble contribuer à la déficience cognitive dans la schizophrénie, ce qui motive de nouvelles stratégies thérapeutiques.


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  • 9786207629862
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