Wewn¿trzkomórkowe cz¿steczki sygna¿owe apoptozy w dysplazji jamy ustnej i SCC

Apoptoza zostäa uznana za kluczowy mechanizm eliminacji komórek nowotworowych, a w przypadku raka ostatnio przypisuje si¿ jej jeszcze wi¿ksze znaczenie, poniewä uznano, ¿e mo¿e to by¿ g¿ówny mechanizm, dzi¿ki któremu napromieniowanie i chemioterapia zabijaj¿ komórki nowotworowe. Celem niniejszego badania by¿o zbadanie roli apoptozy w dysplazji i raku p¿askonab¿onkowym b¿ony ¿luzowej jamy ustnej poprzez wykrycie biäka wp¿ywaj¿cego na apoptoz¿, prokaspazy-3 i genów szlaku ¿mierci komórkowej, Fas i liganda Fas oraz antyapoptotycznego czynnika transkrypcyjnego NFkB z onkogenem c-myc. W niniejszym badaniu retrospektywnym uwzgl¿dniono czterdzie¿ci dwa wybrane przypadki, dwanäcie przypadków dysplazji jamy ustnej i trzydzie¿ci przypadków raka p¿askonab¿onkowego jamy ustnej. Ekspresj¿ biäka prokaspazy-3 wykryto za pomoc¿ immunohistochemii, a geny Fas, ligand Fas, NFkB i c-myc wykryto za pomoc¿ hybrydyzacji in situ. W badaniu tym stwierdzono, ¿e niepowodzenie apoptozy wraz z aktywacj¿ onkogenu c-myc i czynnika antyapoptotycznego (NFkB) mo¿e odgrywä wän¿ rol¿ w transformacji nowotworowej i sprzyjä powstawaniu nowotworów jamy ustnej.