Czy zmiany w acetylacji bia¿ek SR mog¿ wp¿ywa¿ na alternatywne splicowanie?

Fenotyp i funkcja komórki s¿ determinowane przez proteom komórkowy. W obr¿bie proteomu komórkowego zachodz¿ procesy, które mog¿ znacz¿co zmieni¿ jego sk¿ad. Jednym z takich procesów jest tzw. alternatywne splicowanie. Splicowanie polega na usuwaniu intronów z sekwencji pre-mRNA, a pozostäe fragmenty pre-mRNA, zwane eksonami, s¿ ¿¿czone. Splicing alternatywny modyfikuje kombinacj¿ intronów i eksonów i mo¿e tworzy¿ nowe produkty z ró¿nych uk¿adów sekwencji koduj¿cych. Nieprawid¿owa regulacja splicingu alternatywnego zostäa udokumentowana w wielu chorobach cz¿owieka. Regulacja splicingu alternatywnego obejmuje z¿o¿on¿ sie¿ biäek i RNA. Biäka z powtórzeniami seryny i argininy (SR) to znana rodzina biäek regulacyjnych, które wi¿¿¿ si¿ w obr¿bie eksonów, aby sprzyjä w¿¿czeniu eksonów do dojrzäego transkryptu mRNA. Aktywno¿¿ biäek SR jest regulowana przez modyfikacje potranslacyjne, fosforylacj¿ i acetylacj¿. Przedstawione badanie proponuje mo¿liwy mechanizm, w jaki acetylacja biäek SR mo¿e wp¿ywä na alternatywne splicowanie. Niniejsza publikacja powinna by¿ pomocna dla wszystkich osób zainteresowanych regulacj¿ alternatywnego splicingu i biäkami SR.