A desiodase embrionária realiza um arquétipo de glândula endócrina precursora do sistema HLA. Esta glândula é obesogênica de forma transgeracional e muito sensível ao iodo ambiental e à microbiota fetal. Um polimorfismo epigenético desta desiodase está na origem do sistema HLA embrionário e contribui para a síndrome polimetálica X, que se manifesta sob a forma de fatores de risco cardiovasculares aterogênicos.
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